Метаболическое здоровье и употребление белка

Тема в разделе "Разбор и анализ исследований", создана пользователем Quardo_core, 24 мар 2018.

  1. Quardo_core

    Quardo_core БАД эксперт Команда форума Ярл

    Регистрация:
    2 мар 2018
    Сообщения:
    54
    Симпатии:
    75
    Пол:
    Мужской
    • Метаболическое здоровье и употребление белка

      Всем привет дорогие друзья, специально для нашего форума подготовил и перевел вот такую интересную статью, ссылка на более подробное исследование прилагается ниже!

      В последнее время диеты с измененными коэффициентами макронутриентов получили значительное внимание со стороны общественности в качестве потенциального средства борьбы с ожирением, в то время как данные о том, что более низкое потребление белка положительно связано с повышенным здоровьем, продолжительностью жизни и чувствительностью к инсулину , продолжают расти ( Levine et al. ., 2014; Solon-Biet и др., 2014, 2015). Тем не менее, понимание конкретных диетических компонентов, измененных в диете с низким содержанием белка, способствующих метаболическому здоровью, отсутствует, и было неясно, будут ли люди получать немедленную выгоду от метаболического здоровья.

      Метаболическое здоровье - нормальное протекание химических процессов в организме, ответственных за превращение пищи, которую мы потребляем ежедневно, в энергию. Ферменты в наших телах расщепляют еду, поступающую в желудок, на белки, жиры и углеводы, после чего переносит эти питательные вещества в части тела, где они необходимы в качестве топлива. Некоторые из них, впрочем, откладываются «про запас» — в печени, жировой ткани и мышцах — для последующего использования. И когда эта схема нарушается, метаболическое здоровье человека находится под угрозой.
      Луиджи Фонтана , Николь Е.Каммингс в своем исследовании 2016 года продемонстрировали, что умеренное снижение общего количества диетического белка или отдельных аминокислот может быстро улучшить метаболическое здоровье как у людей, так и у мышей. Снижение диетического белка или общих аминокислот снижает уровень глюкозы в крови натощак и улучшает толерантность к глюкозе у обоих видов менее чем за шесть недель, а также уменьшает ИМТ и жировую массу у людей и у молодых растущих мышей.
      Умеренное снижение общего количества диетического белка / аминокислот увеличивает циркуляцию FGF21 у обоих видов столь же эффективно, как и более серьезные формы ограничения белка ( Laeger et al., 2014a ).


      "FGF21 представляет собой секретируемый белок, который, как было показано, действует как регулятор метаболизма, который играет роль в контроле гомеостаза глюкозы, чувствительности к инсулину и кетогенезе"

      Важно отметить, что теперь мы обнаружили, что измененное качество диеты - точный аминокислотный состав диеты - регулирует метаболическое здоровье. В частности, сокращение трех аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин) до уровня, установленного в диете с низким содержанием белка, является достаточным для улучшения многих аспектов метаболического здоровья, включая толерантность к глюкозе и состав тела, так же эффективно, как и сокращение на две трети общего потребления диетических аминокислот.
      BCAA вносят уникальный вклад в общий эффект ограничения диетического белка на толерантность к глюкозе, поскольку сокращение на две трети других шести незаменимых аминокислот недостаточно.
      Примечательно, что, хотя некоторые недавние исследования показали, что диета с низким содержанием белка улучшает метаболическое здоровье из-за высокого соотношения углеводов и низшего белка ( Solon-Biet et al., 2014, 2015 ), мы определили, что уменьшение в рационе BCAA улучшают метаболическое здоровье даже в отсутствие значительных изменений в соотношении углеводов и белков.
      Конечный молекулярный механизм, который стимулирует действие лейцина с уменьшенной диетой на белую жировую ткань, пока неизвестен.

      В то время как мы определили, что мыши, получающие диету, специально уменьшенную в лейцине, не ели больше, чем контрольные мыши, мы наблюдали плохой эффект снижения лейцина на
      массу и распределение белой жировой ткани. В дополнение к увеличению висцеральной жировой ткани, которая связана с плохим метаболическим здоровьем (Bergman et al., 2006), мы наблюдали увеличение подкожной жировой ткани, которая была предложена в качестве ключевого фактора для теплоизоляции (Cannon and Nedergaard, 2011; Kasza et al., 2014). Вполне вероятно, что фенотипы, которые мы наблюдали, могут быть результатом дисбаланса между уровнями лейцина и изолейцина или валина; обе эти аминокислоты были вовлечены в
    • метаболизм липидов и жирных кислот (Du et al., 2012; Jang et al., 2016).

      Наши результаты подчеркивают важный новый путь исследования - в частности, как диетическое качество на уровне отдельных аминокислот, а не просто количество потребляемой пищи, регулирует метаболическое здоровье. Данные клинических испытаний позволяют предположить, что даже довольно скромный режим PR диеты может иметь значительные клинические преимущества. В долгосрочной перспективе дальнейшее исследование молекулярных механизмов и биологических путей, регулируемых конкретными диетическими аминокислотами, может позволить развитию фармакологических агентов нацелиться на эти пути, чтобы способствовать метаболическому здоровью и бороться с ожирением и диабетом.

      Интересный вопрос, оставшийся без ответа, заключается в том, что диета Low BCAA (например, низкобелковая диета) наиболее эффективна для стимулирования метаболического здоровья, когда она сопровождается повышенными диетическими углеводами. Другие важные неотвеченные вопросы также остаются, в том числе роль других незаменимых аминокислот в реакции на умеренную пиар-диету и понимание полной биохимической основы для влияния уменьшенных диализных BCAA на печеночный глюконеогенез. Мы также наблюдали несколько других значительных физиологических эффектов, которые созревают для будущих исследований, включая изменения метаболизма β-клеток поджелудочной железы и состава тела. Примечательно, что мыши на диетах с низким AA и низким BCAA потребляли значительно больше мышей, на контрольной диете, но получили меньший вес. У мышей, помещенных на диету с низким АА, это может быть частично объяснено вызванным FGF21 , увеличением затрата энергии (Laeger et al., 2014a),

      но мыши, употребляющие диету, специально уменьшенную в BCAAs, не увеличивали FGF21 или увеличивали Расход энергии; механизм этого еще предстоит определить.
      Интересно, что недавнее исследование на крысах Sprague-Dawley показало, что диеты с уменьшенными диетическими BCAAs не стимулируют гиперфагию (Laeger et al., 2014b); отражает ли это различия между мышами и крысами, или экспериментальные различия в продолжительности питания диеты и степень ограничения BCAA , еще предстоит определить.

      Клинические исследования на человеке

      Экспериментальный дизайн и отчет были подготовлены в соответствии со стандартами CONSORT для рандомизированных клинических испытаний (клинический идентификатор NCT01692587). Мужские добровольцы были набраны по протоколу, утвержденному Советом по институциональному обзору (IRB) (201011804) Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Полные сведения об этом академическом, одноцентровом, параллельном, предполагаемом, рандомизированном, открытом лейбле, ослепленной конечной точке (PROBE) и PR-диете приведены в дополнительных экспериментальных процедурах.
      Испытание на животных

      Исследования на животных
      Самцы мышей C57BL / 6J были приобретены в Лаборатории Джексона в возрасте 8 недель, а изменения в диете произошли в возрасте 9 недель. Тесты на толерантность к глюкозе, инсулину и пирувату выполняли путем голодания мышей ночью, в течение 16 часов, а затем инжектировали либо глюкозу (1 г / кг), инсулин (0,75 U / кг), либо пируват (2 г / кг) внутрибрюшинно. Измерения глюкозы проводили с использованием измерителя уровня глюкозы в крови Bayer Contour и тест-полосок. Диеты животных были получены от Энвиго (ранее Harlan Laboratories). Диеты были скорректированы таким образом, что 7% аминокислотная диета имела пропорциональное сокращение на две трети всех аминокислот, диета с аминокислотами с разветвленной цепью имела снижение на две трети уровня лейцина, изолейцина и валина, а лейциновая диета имела сокращение на две трети только лейцина. Состав тела мыши определяли с использованием анализатора состава тела EchoMRI 3-in-1 в соответствии с процедурами изготовителя. Для анализа множественных метаболических параметров (O2, CO2, потребления пищи) и отслеживания активности мышей адаптировали к жилью в системе метаболических камер Columbus Instruments Oxymax / CLAMS в течение ~ 24 ч, а затем регистрировали данные непрерывного 24-часового

    • периода и проанализированы. Все мыши погибали от 8 до 12 часов. после ~ 16 часов быстро. Плазму готовили для анализа и хранили при -80 ° С до тех пор, пока это не было необходимо; ткани для молекулярного анализа замораживали в жидком азоте и получали, как описано ниже. Образцы кожи были выделены из живота мышей по указанным диетам, а секции были зафиксированы в параформальдегиде (4%) в течение ночи, а затем в парафине для оценки.
    • ссылка на Более обширное и подробное исследование : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S22..
     
    HUMAN нравится это.
  2. Domus

    Domus Made In Gym Команда форума Ярл Атлет VLF team

    Регистрация:
    1 мар 2018
    Сообщения:
    1.947
    Симпатии:
    1.872
    Пол:
    Мужской
    Честно говоря не понял смысл термина
    «Метабрлическое здоровье» в контексте сабжа исследования
     

Поделиться этой страницей